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图2 螺旋增强CT示胰钩突部一低密度肿块,SMA包绕受侵，SMV受压呈线形改变
图3 动态增强CT示胰头部一密度不均匀肿块,与SMV脂肪间隙消失，SMV受压呈椭圆形改变。
图4 螺旋增强CT示胰头部一密度不均匀肿块，与SMV脂肪间隙模糊但仍存在，三角形的SMV为容积效应所致。
25、肝包膜凹陷征（肝包膜退缩征）
腹部CT扫描时，位于肝脏表面的恶性肿瘤，肝包膜内陷，失去原有的弧度，并与其相续的肝包膜构成一个完整的大弧度，谓之肝包膜凹陷征。
肝恶性肿瘤的发展过程中，小血管，小胆管阻塞引起局限性肝萎缩，肿瘤中央坏死、瘤周纤维组织增生并侵犯肝包膜等多种因素，致使肝包膜向肝内方向收缩，共同导致包膜凹陷征。
虽然肝包膜凹陷征在肝脏恶性肿瘤中出现率并不高，但邻近肝脏肿块的肝包膜凹陷征在许多种恶性肿瘤中都可以出现，包括肝细胞性肝癌、纤维板层性肝、肝内胆管细胞癌、肝转移瘸（原发肿增多为结肠癌、乳腺癌、类癌、肺癌、胆囊癌、胃癌、胰腺癌等）。其病理基础是瘤体中心由于代谢旺盛，血供相对不足，易发生坏死囊变，邻近肝表面的病灶坏死后埸陷，牵拉被膜进而形成脐样凹征。国外学者有认为肝包膜凹陷的机制是由于肿瘤内存在着纤维细胞，尤其肿瘤坏死区纤维细胞增生活跃，当肿瘤细胞侵犯肝包膜后，纤维细胞小均匀的收缩和牵拉，从而可产生肝包膜向内侧方的凹陷。
根据影像学特点将肝包膜凹陷征分成两型。
l型，肝包膜凹陷征范围较小，呈反弓状或脐凹状，表面光滑，肝包膜无增厚，凹陷区少有腹腔积液；
Ⅱ型，肝包膜凹陷征范围较广，呈凹坑底状，表面欠光整，肝包膜常不规则增厚，凹陷区多伴腹腔积液。
据文献报道，除巨大肝脏血管瘤偶尔出现肝包膜凹陷征外，良性肿瘤一般不会出现此征，这是由于良性肿瘤一般不存在这种病理改变，所以此征象对肝脏恶性肿瘤的诊断具有特异性，但对鉴别恶性肿瘤的细胞来源并无特异性。此外，肝包膜附近的肝脏炎性病变，尤其是肝脓肿也可出现肝包膜表面凹陷征；同时要注意与肝硬化进行鉴别诊断，典型肝硬化肝表面凹凸不平，呈波浪状或驼峰状，肝包膜凹陷多发且较表浅，CT平扫再生结节可呈多发等密度或高密度影，但增强扫描门脉期和延迟期结节影呈等密度，使凹陷区与邻近肝实质密度基本一致。
以下两例均是胆管癌，可以看出有明显的肝包膜内陷：
指压痕征
指压痕征即黏膜及黏膜下层水肿及出血使黏膜呈息肉样突入肠腔内造成的充盈缺损，似拇指压出来的一样。
缺血坏死性肠炎的典型表现即指压痕征。
缺血性结肠炎是由于肠系膜血管闭塞，狭窄或由于全身性低血压导致结肠供血不足或回流受阻而使肠壁缺血坏疽继发感染而引起的结肠炎。其发病率占所有消化道缺血改变的50%-60%，是消化道出血的原因之一，好发于50岁以上中老年人，女性多余男性。
病因
缺血性结肠炎的病因国内主要将其归纳为三大原因：
(1)动脉硬化或血栓形成；
(2)动脉栓塞；
(3)动脉痉挛或低灌注状态。国外学者则强调多种严重疾病相关的低血压状态，为引起肠系膜动脉供血不足的常见原因。当患者存在高血压、高脂蛋白血症、糖尿病等基础病时，在某一诱因下可触发动脉痉挛乃至小动脉的血栓形成，从而引起病变肠段供血不足，出现缺血性结肠炎症状。由于结肠缺血而出现的病变，可由于腹部手术、感染、肿瘤、心血管疾患等引起的结肠血管栓塞、损伤或梗塞等病变引起结肠缺血改变。
缺血型改变可以是节段性的或更弥漫一些。血容量减少时，乙状结肠与直肠交界处和横结肠接近结肠脾曲处尤其容易缺血老年患者，左半结肠缺血性改变往往与血流灌注不足有关，而右半结肠缺血改变发生于年轻人比较多，往往跟锐器或钝器伤导致的出血性休克有关。直肠缺血性改变少见，原因是直肠的侧枝循环丰富
缺血性结肠炎的病程，有可逆性改变和进行性发展两种转归，因而临床表现亦有不同。可分为3型。
(1)急性型；
(2)慢性型；
(3)坏疽型：
钡灌肠检查：
肠壁水肿—-粘膜皱襞粗大，结肠袋变形或消失，肠管痉挛；
严重者粘膜下层或肌层内出血—花边状或指压状外缘，指压状缺损常出现在肠壁两侧，常不对称，在肠管中间可出现横行增粗的粘膜皱襞，即“横脊征”；
血肿排出，粘膜出现溃疡—表现为多数突出肠腔轮廓外的龛影，如刺状或埋藏的纽扣状；
修复愈合期肠壁纤维化使肠壁的系膜侧变平直、僵硬，在肠系膜对侧出现囊袋状突起如假憩室状，继续进展肠管长管状向心性狭窄。
缺血坏死性结肠炎病情发展迅速，有逆转可能或停留在某个阶段。
CT表现：
肠壁节段性增厚，常见于左半结肠，肠腔不规则狭窄出现类似X线造影的指压痕征病变呈阶段分布病变与非病变界限清楚；
肠壁内、肠系膜静脉内及门脉内积气；
肠系膜上动、静脉内血栓；
肝内门脉分支出现气体；
增强扫描病变不强化，或黏膜层和浆膜层强化明显而黏膜下层强化不明显。提示黏膜下层有明显的增厚。
来源：医学影像园论坛
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